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金宝搏188dyc〇饮用水污染物氟化

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从水中去除

在家庭"使用点"去除水中氟化物的简单技术很少，包括反渗透并且在不同的环境下都被证明是可持续的。

食物

几乎所有的食品都至少含有微量的氟。所有的植被都含有从土壤和水中吸收的氟化物。田间种植的蔬菜中含量最高的是羽衣甘蓝(高达40毫克/公斤新鲜重量)和菊苣(0.3?(2)其他含有高含量的食物包括鱼(0.1?0 mg/kg)和茶叶(2,3)。茶叶中的高浓度可能是由茶树中的天然高浓度或在生长或发酵过程中使用添加剂引起的。干茶的含量可以是3?00毫克/公斤(平均100毫克/公斤)，所以2?每杯茶大约含有0.4?8毫克(2,6)。在一些地区，用氟化物含量高的水泡茶，通过茶的摄入量可能会多几倍。

牙科用

为了牙科目的，氟化物制剂可能含有低(0.25?Mg /片;1000年?每公斤牙膏含有500毫克氟)或高浓度氟(含10 000毫克氟的液体和含4000毫克氟的凝胶)?000 mg/kg用于局部应用)(2)。

估计总接触量和饮用水的相对贡献

每日接触氟化物的水平主要取决于地理区域。在荷兰，每天的总摄入量是1.4?0毫克氟化物。食物似乎是80的来源?5%的氟摄入量;饮用水的摄入量为0.03?68毫克/天，从牙膏0.2?3毫克。对儿童来说，通过食物和水摄入的总量因消耗量减少而减少。然而，相对于体重而言，食物和水的摄入量较高，并且由于吞咽牙膏或氟化物片(每天最多3.5毫克氟化物)而进一步增加(2)。

每日摄入量在0.46 - 3.6°之间。几项研究报告了每天4毫克(6)。在火山地区(如坦桑尼亚联合共和国)，成年人的每日接触量可能高达30毫克，主要来自饮用水摄入(J.E.M. Smet，个人交流，1990年)。在地下水浓度相对较高的地区，饮用水作为氟化物的来源变得越来越重要。在中国一些煤中氟含量较高的县，平均每日从空气中摄取的氟含量为0.3至2.3毫克，从食物中摄取的氟含量为1.8至8.9毫克(10)。

4.动力学以及实验室动物和人类的新陈代谢

经口服后，水溶性氟化物在胃肠道中被迅速和几乎完全吸收。可溶于水的氟化物吸收程度较低。吸收的氟化物通过血液运输;由于长期从饮用水中摄入氟化物，血液中的浓度与饮用水中的浓度相同，这种关系在饮用水中的浓度达到10毫克/升时仍然有效。氟化物的分布是一个快速的过程。它融入牙齿和骨骼;软组织中几乎没有存储空间。进入牙齿和骨骼组织是可逆的:在停止接触后，从这些组织转移。氟化物通过尿液、粪便和汗液排出(3,6,11)。

5.影响实验动物和体外测试系统

长期接触

大多数长期研究都是有限的。在饮用水氟化钠的研究中，观察到了对骨骼肌组织的影响。在对大鼠和小鼠(每升饮用水中加入25或175毫克氟化钠)进行的一项为期两年的研究中，在两种剂量水平下都出现了牙质变色和发育不良;长骨硬化仅在高剂量的女性中可见(12)。在最近的另一项为期两年的大鼠口腔研究中，在所有剂量水平(包括每天每公斤体重最低4毫克氟化钠)下，对牙齿(成釉细胞发育不良、门齿骨折和畸形、牙釉质发育不良)和骨骼(骨膜下角化过度化)都有影响(13)。

致突变性和相关终点

对氟化物(通常是氟化钠)进行了许多致突变性研究。细菌和昆虫的试验呈阴性，体内试验也是如此(11、12、14)。在体外哺乳动物细胞中，氟只在细胞毒性浓度(=10毫克/升)时造成遗传损伤(包括染色体畸变)，其机制尚不清楚。这种基因效应可能与实际的人类暴露关系有限(11)。

致癌性

IARC在1987年评估了现有的研究，并得出结论，有限的数据提供了不充分的证据证明在实验动物中致癌(14)。在最近的一项研究中，给大鼠和小鼠饮用含11、45或79毫克/升氟化钠(作为氟离子)的饮用水，只有雄性大鼠骨骼中骨肉瘤的发生率增加(分别为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的发生率为0/80、0/51、1/50和3/80)。这种增加被认为为雄性大鼠的致癌作用提供了模棱两可的证据;该研究没有在雌性大鼠或雄性或雌性小鼠中发现这种行为的证据(12)。在最近的另一项研究中，在大鼠的饮食中以每天4、10或25毫克/公斤体重的剂量水平摄入氟化钠，持续2年，未观察到致癌效应(13)。

6.影响人类

氟可能是动物和人类所必需的元素。然而，对于人类来说，其重要性尚未得到明确的证明，也没有数据表明最低营养需求。为了产生急性氟中毒的迹象，每公斤体重至少需要口服1毫克氟(11)。

关于通过饮用水长期摄入氟化物可能产生的不良影响进行了许多流行病学研究。这些研究明确证实氟主要对骨骼组织(骨骼和牙齿)产生影响。低浓度可预防龋齿，尤其是对儿童。当每升饮用水氟化物浓度达到约2毫克时，这种保护作用就会增强;饮用水中产生氟化物所需的最低浓度约为0.5毫克/升。

当饮用水浓度在0.9至1.2毫克/升(15)之间时，氟化物可引起轻度氟斑牙(患病率:12.3%)。这一点已在随后的许多研究中得到证实，包括最近在中国进行的一项大规模调查(16)，该调查显示，在每升含1毫克氟化物的饮用水中，46%的受检查人口可检出氟斑牙。粗略估计，在气候温和的地区，明显的氟牙症发生在浓度高于1.5?每升饮用水含氟化物毫克。在较温暖的地区，由于饮水量较大，氟牙症在饮用水中的浓度较低(3,6,10)。还有一种可能是，在通过饮用水(如空气、食物)以外途径摄入氟化物较多的地区，当饮用水中的氟化物浓度低于1.5毫克/升(10)时，就会发生氟斑牙症。

氟还会对骨骼组织产生更严重的影响。当饮用水中含有3?每升氟化物毫克。当饮用水中每升氟化物含量超过10毫克时，就会发生致残性氟骨症(6)。美国环境保护署认为每升氟化物浓度为4毫克就可以预防致残性氟骨症(17)。

关于两者之间可能的联系已有若干流行病学研究饮用水中的氟化物以及人群中的癌症发病率。IARC在1982年和1987年对这些研究进行了评估，认为它们提供的关于人类致癌性的证据不足(1,14)。关于饮用水中氟化物对妊娠结局可能的不利影响的几项流行病学研究结果尚无定论(3,6,11)。

众所周知，患有某种形式肾脏损害的人受氟化物影响的安全边际低于普通人。然而，关于这一主题的现有数据太有限，无法对这类人对氟中毒的敏感性增加进行定量评价(3,11)。

7.指导方针价值

1987年，国际癌症研究机构将无机氟化物归类为第3(14)类。尽管在一项针对雄性大鼠的研究中有不明确的致癌性证据，但广泛的流行病学研究并未显示其在人类中的致癌性证据(12)。

没有证据表明1984年制定的1.5毫克/升的指标值需要修订。浓度超过这个值，患氟牙症的风险就会增加，浓度再高一些，就会导致氟骨症。该值高于供水中人工加氟的推荐值(18)。在制定国家氟化物标准时，特别重要的是要考虑到气候条件、水的摄入量以及从其他来源(例如从食物和空气中)摄入的氟化物。在天然氟化物含量高的地区，人们认识到，在现有的处理技术条件下，在某些情况下可能难以达到指导值。

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